Un nuevo estudio animal ofrece la primera evidencia directa de que el ozono, un componente importante del smog, podría llevar a la muerte de células cardiacas. En pequeñas pruebas iniciales con ratas, investigadores de EE. UU. encontraron que la exposición al ozono a nivel del suelo durante varias semanas aumentó la actividad del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-A), una indicación de inflamación. El aumento de los niveles de TNF-A se ha relacionado con un descenso en los niveles de una proteína cardioprotectora llamada caveolina-1 (CAV1). Se cree que esta proteína protege el corazón al unirse a una sustancia química llamada alfa p38MAPK, que es una señalización química conocida de muerte celular.
Los niveles de proteína cardioprotectora CAV1 se redujeron en los corazones de las ratas expuestas al ozono en comparación con los corazones de ratas que respiraron aire filtrado. "Creemos que la disminución de los niveles de Cav1 hizo que hubiera más alfa p38MAPK sin adherir disponible para desencadenar la muerte de las células cardiacas. La relación entre la Cav1 y el ozono nunca se ha demostrado en el corazón", dijo Rajat Sethi, profesor asistente en el departamento de ciencias farmacéuticas de la Facultad de farmacia del Centro de Ciencias de la Salud Texas A & M.
El estudio se presentó el miércoles en la reunión de la American Heart Association en California. "Varios estudios ya han demostrado que la contaminación del aire aumenta el riesgo de arteriosclerosis coronaria y ataque cardiaco. También se ha demostrado que las mujeres posmenopáusicas tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular por las partículas finas de la contaminación del aire", dijo en un comunicado de prensa el Dr. Len Horovitz, especialista pulmonar del Hospital Lenox Hill en la ciudad de Nueva York.
"Ahora hay pruebas (en ratas) de que el ozono, un componente clave del smog, entre otros, puede desencadenar un efecto directo sobre el tejido cardiaco a través de una cascada de mediadores inflamatorios. El punto final de este efecto dominó puede resultar en la muerte de células cardiacas, en esencia en un ataque cardiaco", apuntó; sin embargo, los investigadores advirtieron que se necesitan más pruebas antes de realizar estudios en humanos.
Fuente: American Heart Association, Julio 21, 2010
Los niveles de proteína cardioprotectora CAV1 se redujeron en los corazones de las ratas expuestas al ozono en comparación con los corazones de ratas que respiraron aire filtrado. "Creemos que la disminución de los niveles de Cav1 hizo que hubiera más alfa p38MAPK sin adherir disponible para desencadenar la muerte de las células cardiacas. La relación entre la Cav1 y el ozono nunca se ha demostrado en el corazón", dijo Rajat Sethi, profesor asistente en el departamento de ciencias farmacéuticas de la Facultad de farmacia del Centro de Ciencias de la Salud Texas A & M.
El estudio se presentó el miércoles en la reunión de la American Heart Association en California. "Varios estudios ya han demostrado que la contaminación del aire aumenta el riesgo de arteriosclerosis coronaria y ataque cardiaco. También se ha demostrado que las mujeres posmenopáusicas tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular por las partículas finas de la contaminación del aire", dijo en un comunicado de prensa el Dr. Len Horovitz, especialista pulmonar del Hospital Lenox Hill en la ciudad de Nueva York.
"Ahora hay pruebas (en ratas) de que el ozono, un componente clave del smog, entre otros, puede desencadenar un efecto directo sobre el tejido cardiaco a través de una cascada de mediadores inflamatorios. El punto final de este efecto dominó puede resultar en la muerte de células cardiacas, en esencia en un ataque cardiaco", apuntó; sin embargo, los investigadores advirtieron que se necesitan más pruebas antes de realizar estudios en humanos.
Fuente: American Heart Association, Julio 21, 2010
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